Лімфаденопатія у дітей: ключові моменти діагностики
Пересада Лариса Анатоліївна, дитячий гематолог, кандидат медичних наук веде прийом у:
Дитяча клініка, Київ, вул. Татарська, 2-Е
Дитяча клініка на Лівому березі, Київ, вул. Драгоманова, 21-А
Лімфаденопатія – це стан гіперплазії (збільшення) лімфовузлів. Цей термін є попереднім діагнозом, що вимагає подальшого уточнення за допомогою клініко-лабораторного обстеження і спостереження в динаміці. Головні причини гіперплазії лімфовузлів у дітей можна об'єднати в наступні групи:
- інфекційні, які у свою чергу бувають вірусної, бактеріальної, грибкової, паразитарної природи;
- асоційовані із злоякісним захворюванням (лейкемія, лімфома, метастази солідної пухлини);
- у рамках імунологічних порушень: гемофагоцитарний лімфогістіоцитоз, гістиоцитоз з клітин Лангерганса, синдром Кавасакі, а також при аутоімунних захворюваннях: аутоімунний лімфопроліферативний синдром, системний червоний вовчак, ювенільний ідіопатичний артрит, саркоїдоз, спадкові імунологічні дефекти;
- спадкові захворювання обміну речовин – хвороби накопичення (наприклад, хвороба Німана-Піка, хвороба Гоше);
- асоційовані з прийомом певних медикаментів (фенітоїн, гідралазин, прокаїнамід, ізоніазид, алопурінол, дапсон).
В процесі диференціальної діагностики принципово важливим є для лікаря відповісти на ряд запитань. Чи є лімфовузли реально збільшеними? Йде мова про локалізовану або генералізовану гіперплазію лімфовузлів? Чи прогресує процес з часом? Чи є дані на користь інфекційної етіології? Чи є підозра на злоякісний процес? Наприклад, по локалізації лімфовузлів – надключичні завжди дають підстави для підозри на злоякісну етіологію.
Найбільш частою задачею у педіатричній практиці є необхідність відрізнити інфекційну від злоякісної природи гіперплазії лімфовузлів. Для цього існує певний ступінчастий алгоритм, оскільки відрізнити вікову норму постінфекційного стану лімфовузлів клінічно не в усіх випадках можливо. Отже, ознаки типових фізіологічних лімфовузлів у віці до 10 років: пальпаторно визначувані в шийній, підщелепній, паховій областях, розмір менше 1 см (підщелепні менше 2 см), консистенція м'яко-еластична, рухливі, безболісні.
У дітей інфекційна етіологія лімфаденопатії виявляється у більшості випадків. При цьому як локальна інфекція, так і системний інфекційний процес може призводити до збільшення лімфовузлів.
Ознаки, що вказують на інфекційну природу стану: 1) видимі локальні вхідні ворота інфекції (зуби, мигдалини, афти на слизовій ротовій порожнині, сліди розчухувань при алергічному дерматиті, інші ушкодження шкіри), 2) локальні біль/гіперемія (почервоніння), 3) є вказівка на системну дитячу інфекцію (наприклад, краснуха, скарлатина).
Первинній оцінці, як уже згадувалося, підлягає виявлення локалізації збільшених лімфовузлів. Важливо визначити, це є гіперплазовані лімфовузли однієї групи або процес поширений. У дітей найчастіше залучена зона шиї. При цьому білатеральне (двостороннє) ураження лімфовузлів шиї характерне переважно для вірусної етіології (аденовірус, цитомегаловірус, Епштейн-Барр вірус, герпес-вірус 6 типу, ВІЛ), а також подібна картина може виникати при стрептококовій ангіні. Гостре одностороннє ураження лімфовузлів в області шиї переважне характерно для стафілококової природи захворювання, при цьому вхідні ворота інфекції – мигдалини.
Підгострий (хронічний) перебіг хвороби зустрічається, наприклад, при хворобі котячої подряпини, атипових мікобактеріях, туляремії (про яку рідко, хто згадує, проте факти реєстрації цього захворювання нині в Європі є).
Допоміжними для діагностики є гемограма (загальний аналіз крові) + ШОЕ, визначення С-реактивного білку, а також УЗД лімфовузлів. Як аналізи крові, так і УЗД-картина мають свої особливості при запальному процесі.
Одним із етапів алгоритму диференціальної діагностики є призначення антибактеріальної терапії, що є обгрунтованим і доцільним при гіперплазії шийної групи лімфовузлів. При інфекційній етіології цілком певний ефект настає впродовж 10-14 днів. Ця ситуація трактується як лімфаденіт.
Середній період спостереження, як правило, триває 2 тижні. Цього часу вистачає, щоб визначити, чи має місце регресія, чи залишається стан без змін або захворювання прогресує.
Якщо самостійною чи після антибактеріальної терапії позитивної динаміки не настає або ініціально важко пояснити гіперплазію лімфовузлів чіткою інфекційною причиною, алгоритм передбачає розширення діагностичних заходів. Сюди відносяться:
- визначення рівня ЛДГ (лактатдегідрогенази), феритину, сечової кислоти в крові, оскільки підвищення цих параметрів можуть бути непрямими маркерами неопроцесу;
- поглиблений пошук інфекційних агентів, що викликають іноді підгострий/хронічний стан гіперплазії лімфовузлів (при відповідному анамнезі і клінічній картині!) – обстеження на Епштейн-Барр вірус, цитомегаловірус, герпес-вірус 6 типу, а також бактерії, що викликають хворобу кошачої подряпини, бруцельоз;
- обстеження на ВІЛ – при збереженні лімфаденопатії більше 1 місяця;
- реакція Манту;
- УЗД + доплерографія залученої групи лімфовузлів;
- УЗД органів черевної порожнини із зазначенням характеристики внутрішньочеревних лімфовузлів,
- рентгенографія органів грудної клітки с метою визначення стану внутрішньогрудних лімфовузлів.
Тут є представленою орієнтовна схема діагностики, яка підлягає корекції у кожному конкретному випадку.
Особливу увагу викликають лімфовузли більше 1,5 см в діаметрі, щільні при пальпації, особливо, якщо їх супроводить так звана В-симптоматика. Тут слід пояснити, що до В-симптомам відносяться: а) профузний нічний піт, б) підвищення температури більше 38°C, в) зниження маси тіла на 10% та більше впродовж 6 місяців. Такі симптоми можуть реєструватися при туберкульозі, СНІДі, інвазивних кишкових захворюваннях (наприклад, амебіаз), лімфомі Ходжкіна. Як правило, в таких ситуаціях для спостереження немає часу, а доцільним є проведення відкритої біопсії лімфовузла з діагностичною метою.
Окрім цього, є випадки, коли гіперплазію лімфовузлів супроводжують зміни в аналізі крові – анемія і тромбоцитопенія. Якщо аутоімунні захворювання і спадкові імунні дефекти виключені, потрібне проведення пункції кісткового мозку з діагностичною метою.
У огляді наведені далеко не усі, але найбільш часті причини лімфаденопатії. Важливо також пам'ятати, що знання і клінічний досвід лікаря іноді важливіше за педантичне виконання схем, і діагностика у кожного пацієнта може мати індивідуальні особливості.
По матеріалах німецького суспільства педіатричної онкології і гематології:
і мінісимпозіуму по інфекційних хворобах у дітей (Університетська клініка Берн, Швейцарія, 2012)
Management der Lymphadenitis Minisymposium Infektiologie 25. Oktober 2012.
